El etanol ha formado y forma parte de
la dieta humana. Sin embargo es conocido que su excesivo consumo
produce problemas sanitarios muy variados, sobretodo el daño en el
hígado, principal órgano metabólico.
¿QUE ES EL ETANOL?
Etanol, también conocido como alcohol
etílico, es un alcohol que se presenta en condiciones normales de
presión y temperatura como un liquido. Su formula química es
CH3-CH2-OH (C2H5OH).
El etanol es principal producto de
bebidas alcohólicas como el vino (13%), la cerveza (5%), licores
(hasta 50%) e incluso los aguardientes (70%)
El alcohol etilico a temperatura y
presión normales es un liquido incoloro y volátil que esta presente
en diversas bebidas fermentadas. Dependiendo del genero de bebida
alcohólica que lo contenga, el etanol aparece acompañado de
distintas sustancias químicas que las dotan de color, sabor, olor...
Para obtener el etanol libre de agua se
aplica la destilación azeotrópica en una mezcla con benceno o
ciclohexano. De estas mezclas se destila a temperaturas mas bajas el
azeotropo, mientras que el etanol queda retenido. Otro método de
purificación utilizado actualmente es la absorción física mediante
tamices moleculares. A escala de laboratorio también se pueden
empleas desecantes como el magnesio que reacciona con el agua
formando hidrógeno y oxido de magnesio.
BASES BIOQUIMICAS DE PROBLEMAS DE
SALUD DEBIDO AL EXCESIVO CONSUMO DE ETANOL
El metabolismo del etanol origina un
exceso de NADH
Una vez ingerido el etanol no puede ser
excretado como tal y debe metabolizarse, proceso que sucede
principalmente en el hígado. El etanol se metaboliza por dos vías.
Primera vía metabolización
etanol
La primera vía comprende de dos
etapas: la primera tiene lugar en el citoplasma y la reacción está
catalizada por la enzima alcohol deshidrogenasa.
Etanol+NAD*----------->Acetaldehido+NADH+H*
La segunda vía está catalizada por la
aldehido deshidrogenasa y es una reacción mitocondrial
Acetaldehido+NAD*+H2O------------>Acetato+NADH+H*
En consecuencia el consumo de etanol
conduce a una acumulación de NADH. Un elevado nivel de NADH inhibe
la gluconeogénesis al impedir la oxidación del lactato a piruvato.
Es más altas concentraciones de NADH acentúa la acumulación de
lactato. Las consecuencias pueden ser hipoglucemia y acidosis
láctica.
El exceso de NADH también inhibe la
oxidación de los ácidos grasos. Recordad que el objetivo de la
oxidación de ácidos grasos es conseguir NADH para que éste
proporcione ATP mediante la fosforilación oxidativa, pero en un
consumidor de alcohol las necesidades de NADH se obtienen mediante la
metabolización del etanol. De hecho, el exceso de NADH actúa como
señal de que las condiciones celulares son las adecuadas para
sintetizar ácidos grasos. De este modo se acumulan triacilglicéridos
en el hígado, originándose una situación conocida como “hígado
graso” (esteatosis hepática).
Segunda vía metabolización
etanol
La segunda vía de metabolización se conoce como MEOS (“sistema
microsómico de oxidación del etanol). Esta vía dependiente del
P450, genera acetaldehido y luego acetato al tiempo que NADPH (el
poder reductor en reacciones de biosíntesis, se oxida a NADP*). Como
ademas se necesita oxigeno molecular, en este vía se generan
radicales libres que dañan los tejidos. EL estrés oxidativo se
agrava aun mas porque al consumirse NADPH en esta vía, el
antioxidante glutatión no puede ser regenerado.
Efectos metabolización del
etanol
¿Qué efectos producen los otros metabolitos del etanol? La
mitocondria hepática es capaz de transformar el acetato en
acetil-CoA a través de una reacción que consume ATP y que está
catalizada por la tioquinasa, el enzima que normalmente activa los
ácidos grasos de cadena corta.
Sin embargo, el posterior procesamiento del acetil-CoA por el ciclo
del ácido cítrico esta bloqueado ya que el NADH inhibe dos
importantes enzimas reguladoras: la isocitrato deshidrogenasa y la
alfa-cetoglutarato deshidrogenasa. La acumulación de acetil-CoA
tiene diversas consecuencias. Por un lado se formaran cuerpos
cetónicos, que se liberaran a la sangre, agravando con ello la
acidosis producida por la elevada concentración de lactato. Por otro
lado como el procesamiento del acetato en el hígado resulta
insuficiente, se eleva la concentración de acetaldehido. Este
compuesto es muy reactivo y establece enlaces covalentes con
determinados grupos funcionales de las proteínas, alterando la
función de muchas de ellas. Si durante periodos prolongados hay un
consumo excesivo de etanol, el acetaldehido puede llegar a dañar el
hígado, llevando al individuo a la muerte.
Daño hepático debido al consumo
excesivo de etanol
El daño hepático debido al consumo excesivo de etanol sucede en
tres fases. En la primera se desarrolla un hígado graso. En la
segunda fase se da la hepatitis alcohólica. La muerte de grupos de
células y la inflamación del hígado(esta segunda fase puede ser
letal). EN la tercera fase tendremos la cirrosis hepática.
Aparecerán estructuras fibrosas y tejido necrosado alrededor de las
células muertas.
Esteatosis hepática--->Hepatitis alcohólica--->Cirrosis
hepática
La cirrosis altera muchas de las funciones bioquímicas del hígado.
El hígado cirrótico es incapaz de transformar el amoniaco en urea,
por lo que aumenta los niveles de amoniaco en sangre. El amoniaco es
un compuesto que resulta toxico para el sistema nervioso central y
puede conducir al coma y posteriormente a la muerte. La cirrosis
afecta a un 25% de individuos alcohólicos y aproximadamente un 75%
del total de cirrosis son de origen alcohólica.
El consumo en exceso de etanol
interfiere en el metabolismo de las vitaminas
La vitamina A se convierte en ácido retinoico (una importante
molécula señal para el crecimiento y desarrollo de los vertebrados)
mediante las mismas deshidrogenasas que metabolizan el etanol. En
presencia del etanol esta activación no se lleva acabo porque el
etanol actúa como inhibidor competitivo. Ademas el sistema MEOS,
inducido por el etanol, inactiva el ácido retinoico. El trastorno
del metabolismo de la vitamina A es un resultado directo de los
cambios bioquímicos inducidos por un exceso en el consumo de etanol.
Otras alteraciones del metabolismo son el resultado de otra
característica de los alcohólicos; la malnutrición. Dando lugar a
enfermedades como el síndrome Wernicke-Korsakoff, Escorbuto...(no
profundizare en este tema ahora, en caso de que así lo queráis
decírmelo).
Resumen de como el consumo
excesivo de etanol altera el metanolismo hepático
La oxidación de etanol ocasiona una superproducción de NADH. Lo
cual tiene varias consecuencias. Aumento de niveles sanguíneos de
ácido láctico y cuerpos cetónicos provocando un descenso del pH
sanguíneo o acidosis.
El hígado se daña porque el exceso de NADH ocasiona una excesiva
formación de grasa, así como la producción de acetaldehido, una
molécula muy reactiva.
El alcohol produce graves lesiones hepáticas. Incluso la muerte si
se consume de forma habitual y en grandes cantidades.
DATOS
The Global Information System on Alcohol and Health (GISAH) es una
herramienta esencial para el asesoramiento y control de la salud en
torno al alcohol. Hay 60 diferentes tipos de enfermedades en las que
el alcohol tiene un rol significante. En 2010 la consumicion mundial
de alcohol en mayores de 15 años era de 6,2 litros de alcohol puro
por persona.
Y es que la realidad es que al año 3,3 millones de personas mueren
por exceso consumo de alcochol.
REFLEXION PERSONAL
Sin duda alguna son cifras para que reflexionemos. 3,3 millones de
personas mueren al año por el abusivo consumo de alcohol y no solo
eso si no que la gente empieza a beber a edades mas tempranas. Es
vergonzoso que niños de 13 años estén haciendo botellón delante
de los portales donde sus padres viven. Y son esos padres y sus
pobres hijos los que luego critican a la gente que intentamos llevar
una vida sana sin consumir alcohol e invirtiendo ese dinero en
suplementos. Ya sabéis esos polvos que nos matarán.
FUENTES
-Molotkov, A y Duester, G. 2002. Retinol/ethanol drug interaction during acute alcohol intoxication involves inhibition of retinol metabolism to retinoic acid by alcohol deshidrogenase. J.Biol. Chem. 277: 22553-22557
-Stewart, S., Jones, D. y Day, C.P., 2001. Alcoholic liver disease: New insights into mechanisms and preventive strategies. Trends Mol. Med 7: 408-413
-Lieber, C. S., 2000. Alcohol: its metabolism and interaction with nutrients, Annu Rev. Nutr. 20: 395-430
-Bioquimica Sexta Edición. Editorial Reverté. Berg, Tymoczko y Stryer
http://gamapserver.who.int/mapLibrary/Files/Maps/Global_consumption_percapita_2010.png?ua=1
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